Etopósido 24

+

etopósido El etopósido administrado como agente único se encuentra a sido ineficaz en muchos crecimiento de xenoinjertos, tal como Heterotransplanted hepatoblastoma NMHB1, y NMHB 2, [6] neuroblastoma humano de xenoinjerto, [7] y humano de xenoinjerto de cáncer gastrointestinal, [8] mientras que la dosis de 10 mg / kg ip El etopósido inhibe murino de células angiosarcoma tumores ISOS-1 en 36% de los controles. [2] El etopósido induce inmunidad tumoral en el cáncer de pulmón de Lewis. Una sola administración de 50 mg / kg de etopósido por vía i. p. induce un 60% de supervivencia de ratones C57B1 / 6 inyectados con células de cáncer de pulmón de Lewis (3LL) de más de 60 días. Alrededor del 40% de estos ratones supervivientes rechazar una exposición posterior a 3LL, mientras que ninguno de los ratones de control sobreviven más allá de 30 días. células 3LL que han sobrevivido a una concentración letal 90% de etopósido in vitro matan el 75% de los ratones receptores, pero el 60% ratones supervivientes rechazan reto con 3LL. Los esplenocitos recogidos de ratones rechazo de tumores proteger a los ratones inyectados con ingenuas 3LL. [9] Protocolo (Sólo para referencia) Ensayo de quinasa: [5] La topoisomerasa II ensayo de actividad Los extractos nucleares se preparan y se aíslan núcleos. La actividad de la topoisomerasa II se calcula a partir del porcentaje de decatenation obtenido. kinoplast ADN isótopos tritio (KDNA 0,22 g) se utiliza como un sustrato. El etopósido y la topoisomerasa II se incuban durante 30 min a 37 ℃ y se detienen con 1% de dodecilsulfato de sodio (SDS) y proteinasa K (100 mg / ml). Se obtienen los porcentajes de decatenation y la inhibición de la topoisomerasa II por etopósido. Ensayo celular: [5] V158411 reducida fosforilación Cdc2 Y15 y CDK2 T160 siguiente gemcitabina, camptotecina, doxorubicina y etopósido tratamiento. Los cambios en la fosforilación de la histona H3 eran dependientes agente quimioterapéutico al igual que los cambios en la fosforilación Chk2. El aumento de la apoptosis, tal como se mide por la escisión de la caspasa-2 y -3, se ha sugerido que es un biomarcador potencial de Chk1 inhibidor inducida quimiosensibilización. El aumento de la PARP, se observó caspasa-2 y la caspasa-3 escisión después del tratamiento de células HT29 con gemcitabina, camptotecina, cisplatino, oxaliplatino y doxorubicina, pero no etopósido en combinación con V158411 comparación con el tratamiento citotóxico solo. Los clientes que compraron este artículo también compraron Doxorrubicina (Adriamycin) es un agente antibiótico que inhibe la ADN topoisomerasa II e induce daño en el ADN y la apoptosis en células tumorales. El cisplatino es un complejo de platino inorgánico, que es capaz de inhibir la síntesis de ADN por conforme aductos de ADN en las células tumorales. Características: Uno de los agentes quimioterapéuticos más utilizados y más potentes. El carboplatino es un inhibidor de la síntesis de ADN mediante la unión a ADN e interfiriendo con el mecanismo de la célula de reparación en A2780, SKOV-3, IGROV-1, y las células HX62. Características: Un inhibidor de la síntesis de ADN. Olaparib (AZD2281, KU0059436) es un inhibidor selectivo de PARP1 / 2 con CI50 de 5 nM / 1 nM en los ensayos libres de células, 300 veces menos eficaz contra tankirasa-1. Fase 3. Características: Un potente inhibidor de la PARP (actualmente en ensayos clínicos de última fase). La camptotecina es un inhibidor específico de la topoisomerasa I de ADN (Topo I) con IC50 de 0,68 mM en un ensayo libre de células. Fase 2. HCl Topotecan es un inhibidor de topoisomerasa I de células MCF-7 Luc y las células DU-145 Luc con IC50 de 13 nM y 2 nM en los ensayos libres de células, respectivamente. Características: topotecán es un derivado soluble en agua de la camptotecina. Apoyo técnico Las respuestas a las preguntas que pueda tener se pueden encontrar en las instrucciones de manipulación de inhibidor. Los temas incluyen cómo preparar soluciones madre, cómo almacenar los inhibidores, y los problemas que requieren atención especial para ensayos basados ​​en células y experimentos con animales. Tel: + 1-832-582-8158 Ext: 3 Si tiene alguna otra consulta, por favor deje un mensaje. * Indica un campo obligatorio Productos Relacionados topoisomerasa SCR7 es un inhibidor específico de ADN ligasa IV, que bloquea la unión de extremos no homólogos (NHEJ). Blasticidin S HCl es un antibiótico aislado del nucleósido girseochromogenes Stretomyces, y actúa como un ADN y la síntesis de proteínas inhibidor, que se utiliza para seleccionar las células transfectadas que llevan BSR o resistencia BSD genes. LMK-235 es un inhibidor selectivo de HDAC4 y HDAC5 con CI50 de 11,9 nM y 4,2 nM, respectivamente. Doxorrubicina (Adriamycin) es un agente antibiótico que inhibe la ADN topoisomerasa II e induce daño en el ADN y la apoptosis en células tumorales. El irinotecan es un inhibidor de topoisomerasa I para células LoVo y células HT-29 con IC50 de 15.8 M y 5,17 M, respectivamente. Características: irinotecán es un profármaco que se utiliza para tratar el cáncer colorrectal metastásico. La camptotecina es un inhibidor específico de la topoisomerasa I de ADN (Topo I) con IC50 de 0,68 mM en un ensayo libre de células. Fase 2. La daunorrubicina HCl inhibe tanto la síntesis de ADN y ARN e inhibe la síntesis de ADN con K i de 0,02 M en un ensayo libre de células. SN-38 es un metabolito activo de CPT-11, inhibe la ADN topoisomerasa I. la síntesis de ADN y causa frecuente de ADN de hebras simples. HCl Topotecan es un inhibidor de topoisomerasa I de células MCF-7 Luc y las células DU-145 Luc con IC50 de 13 nM y 2 nM en los ensayos libres de células, respectivamente. Características: topotecán es un derivado soluble en agua de la camptotecina. La idarubicina HCl es una forma de sal clorhidrato de idarubicina, que es un inhibidor de antibiótico de antraciclina y un ADN topoisomerasa II (topo II) para células MCF-7 con IC50 de 3,3 ng / ml en un ensayo libre de células. Características: La idarubicina es un sustrato para CYP450 2D6 y 2C9.