Sunday, 11 September 2016

Cilostazol 14






+

Keywords: Inibidores de la fosfodiesterasa, aterosclerose, cilostazol Propriedades farmacolgicas hacen cilostazol O cilostazol foi em lanxima caminhada 64% 2. beneficiando un qualidade de vida 3. Esse gicas Medicamento 10. O da dosagem 13. O tratamento ACO, o fluxo coronariano e a contratilidade 13. Os mais Efeitos colaterais freqculo Esquerdo Menor Que hacen 40% 20. Áticas e reestenose O ACS stent coronariano 21. A maiores incidnicos (0,4% em um ano párrafo sirolimus e 0,6% em nove meses para paclitaxel). O tempo de seguimento foi de nove meses 24. O cilostazol mostrou m resultado semelhante s 25 meses. Tambes Alvo 26. No primeiro estudo Que se conhece e Que comparou cilostazol clopidogrel e Associados ao AAS, os Resultados demonstraram semelhanltiplas e complexas. O estudo teve seguimento de Trinta Dias e avaliou 689 patients 27. Aes no cilostazol sobre a la dislipidemia Embora o colesterol contido nas lipoprotetica 32,33. Comumente, como Fontes dietnicas e aumentam o Risco de DAC em quatro vezes un Seis 39. O cilostazol diminuiu un concentrancia un glicose, com Controlado con placebo, em dormitar Semanas de seguimento 42. Arios Un aterosclerose ca 45. Vnese. Jticas 49. A interleucina-6 (IL-6) tico 50. O cilostazol demonstrou suprimir un prodululas de neuroblastoma humano 56. Alo por DAOP 58 e inibiu un IL-6 em um estudo com Pacientes Portadores de DAOP Controlado com pentoxifilina e placebo 59. Atrico e apoptose O o coronariana 60. Un apoptose, ou morte Celular Programada, Adas 61. Dentre os fatores responsrio, PROMOVER un celular morte 66. O cilostazol aumentou una isquemia cerebral focal expreso 73. O tratamento farmacolo, em Certos Casos 74. O cilostazol atua Como vasodilatador, antiagregante plaquettico. Arico Essas. o hacer texto. 1. Faxon DP, Creager MA, Smith SC, et al. Aterosclerótica vascular conferencia de la enfermedad: resumen ejecutivo: aterosclerótica vascular procedimiento conferencia de la enfermedad para profesionales de la salud de un grupo de escritores especial de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 2004; 109: 2595-604. 2. Thompson PD, Zimet R, Forbes WP, Zhang P. El metanálisis de los resultados de ocho ensayos aleatorizados, controlados con placebo sobre el efecto del cilostazol en pacientes con claudicación intermitente. Am J Cardiol 2002; 90: 1314-1319. 3. Regensteiner JG, Ware JE Jr., McCarthy WJ, et al. Efecto del cilostazol en caminar cinta de correr, la capacidad de caminar basada en la comunidad, y la calidad relacionada con la salud de la vida en pacientes con claudicación intermitente debido a la enfermedad arterial periférica: meta-análisis de seis ensayos controlados aleatorios. J Am Soc Geriatr 2002; 50: 1939-1946. 4. Kimura Y, Tani T, Kanbe T, Watanabe K. Efecto del cilostazol sobre la agregación plaquetaria y la trombosis experimental. Arzneim-Forsch / Drug Res 1985; 35: 1144-9. 5. Yasuda K, M Sakuma, T. Tanabe efecto hemodinámico de cilostazol en aumentar el flujo de sangre periférica en la arteriosclerosis obliterante. Arzneim-Forsch / Drug Res 1985; 35: 1198-200. 6. Tamai Y, Takami H, Nakahata R, Ono F, Munakata A. Comparación de los efectos del ácido acetilsalicílico, ticlopidina y cilostazol en la hemostasia primaria utilizando un aparato de prueba de tiempo de hemorragia cuantitativo. Hemostasia 1999; 29: 269-76. 7. Kim J, K Lee, Kim Y, Tamai Y, R Nakahata, Takami H. Un estudio comparativo aleatorizado, cruzado de la aspirina, cilostazol y clopidogrel en los controles normales: análisis con el tiempo de hemorragia cuantitativa y prueba de agregación plaquetaria. J Clin Neurosci 2004; 11: 600-2. 8. Comerota AJ. Efecto sobre la función plaquetaria de cilostazol, clopidogrel y aspirina, cada uno solo o en combinación. Atheroscler Suppl 2005; 6: 13-19. 9. Encog 4: 14-19. 10. Katakami Y, Y Nakao, Koizumi T, Katakami N, R Ogawa, T. Fujita La regulación de la producción del factor de necrosis tumoral por macrófagos peritoneales de ratón: el papel de la AMP cíclico celular. Inmunología 1988; 64: 719-24. 11. Abbas I, CP Chow, NJ Browder, et al. En el metabolismo in vitro e interacción de cilostazol con las isoformas del citocromo P450 hepático humano. Hum Exp Toxicol 2000; 19: 178-84. 12. Un Suri, Forbes WP, Bramer SL. Efectos de la inhibición de CYP3A sobre el metabolismo de cilostazol. Clin Pharmacokinet 1999; 37: 61-8. 13. Pratt CM. El análisis de la base de datos de seguridad cilostazol. Am J Cardiol 2001; 87: 28-33. 14. Dawson DL. efectos comparativos de cilostazol y otras terapias para la claudicación intermitente. Am J Cardiol 2001; 87: 19-27. 15. Sorkin EM, Markham A. El cilostazol. Las drogas Envejecimiento 1999; 14: 63-71. 16. SR dinero, Rebaño JA, Isaacsohn JL, et al. Efecto de cilostazol en caminar distancias en pacientes con claudicación intermitente causada por la enfermedad vascular periférica. J Vasc Surg 1998; 27: 267-74. 17. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, et al. Un nuevo tratamiento farmacológico para la claudicación intermitente: resultados de un ensayo aleatorizado, multicéntrico. Arch Intern Med 1999; 159: 2041-50. 18. Bramer SL, Forbes WP. Efecto de la insuficiencia hepática sobre la farmacocinética de una dosis única de cilostazol. Clin Pharmacokinet 1999; 37: 25-32. 19. Regensteiner JG, Hiatt WR. los tratamientos médicos actuales para pacientes con enfermedad arterial periférica: una revisión crítica. Am J Med 2002; 112: 49-57. 20. Mukherjee D, Yadav JS. Actualización sobre las enfermedades vasculares periféricas: desde dejar de fumar para la colocación de stents. Cleve Clin J Med 2001; 68: 723-33. 21. Morishita R. Una justificación científica de los resultados del ensayo CREST: evidencia para el mecanismo de acción de cilostazol en la reestenosis. Atheroscler Suppl 2005 en prensa 22. Brophy JM, Belisle P, Joseph L. La evidencia de uso de stents coronarios: un meta-análisis jerárquico bayesiano. Ann Intern Med 2003; 138: 777-86. 23. Moussa I, Di Mario C, B Reimers, Akiyama T, J Tobis, Colombo A. subaguda trombosis del stent en la era de los stents coronarios guiada por ultrasonido intravascular sin anticoagulación: frecuencia, los predictores y el resultado clínico. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 6-12. 24. Iakovou I, Schmidt T, Bonizzoni E, et al. La incidencia, los predictores, y el resultado de la trombosis después de la implantación con éxito de los stents liberadores de fármacos. JAMA 2005; 293: 2126-30. 25. Tanigawa T, Nishikawa M, Kitai T, et al. El aumento de la agregación plaquetaria en respuesta a esfuerzo cortante en el infarto agudo de miocardio y su inhibición por la terapia combinada con aspirina y cilostazol tras una intervención coronaria. Am J Cardiol 2000; 85: 1054-9. 26. Ge J, Han H, Jiang H, et al. RACTS: un ensayo prospectivo aleatorizado antiplaquetario de cilostazol en comparación con ticlopidina en pacientes sometidos a colocación de stent coronario 46: 162-6. 27. Lee S, Parque S, Hong M, et al. Comparación de cilostazol y clopidogrel después de la colocación de stent coronaria con éxito. Am J Cardiol 2005; 95: 859-62. 28. LaRosa JC, Gotto Jr AM. Pasado, presente y las futuras normas para el manejo de la dislipidemia. Am J Med 2004; 116: 3-8. 29. ME Brousseau, Schaefer EJ. Nuevos avances en la prevención de la aterosclerosis en pacientes con colesterol de lipoproteínas de alta densidad bajo. Curr Atheroscler Rep 2001; 3: 365-72. 30. Hokanson JE, Austin MA. el nivel de triglicéridos en plasma es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular independiente del nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad: un meta-análisis de estudios prospectivos basados ​​en la población. J Cardiovasc Risk 1996; 3: 213-19. 31. Yoshino G, T Hirano, Kazumi T. La dislipidemia en la diabetes mellitus. Diab Res Clin Prac 1996; 33: 1-14. 32. Karpe F. posprandial metabolismo de las lipoproteínas y la aterosclerosis. J Intern Med 1999; 246: 341-55. 33. Eberly LE, Stamler J, Neaton JD. Relación de los niveles de triglicéridos en ayunas, y no en ayunas, a la enfermedad cardíaca coronaria fatal y no fatal. Arch Intern Med 2003; 163: 1077-1083. 34. Zilversmit DB. La aterogénesis: un fenómeno postprandial. Circulation 1979; 60: 473-83. 35. Patsch JR, Miesenböck G, Hopferwieser T, et al. Relación del metabolismo de los triglicéridos y la enfermedad de las arterias coronarias. Los estudios realizados en el estado postprandial. Thromb Arterioscler 1992; 12: 1336-1345. 36. Roche HM, Gibney MJ. El impacto de la lipemia posprandial en la aceleración de la aterotrombosis. J Cardiovasc Risk 2000; 7: 317-24. 37. Cohn JS. lipemia postprandial: la evidencia emergente para aterogenicidad de lipoproteínas remanentes. Can J Cardiol 1998; 14: 18-27. 38. Patsch JR, Karlin JB, Scott LW, Smith LC, Gotto Jr AM. relación inversa entre los niveles en sangre de lipoproteína de alta densidad subfracción 2 y la magnitud de la lipemia postprandial. Proc Natl Acad Sci EE. UU. 1983; 80: 1449-1453. 39. Griffin BA, Freeman DJ, Tait GW, et al. Papel de triglicéridos en plasma en la regulación de las lipoproteínas del plasma de baja densidad (LDL) subfracciones: contribución relativa de LDL pequeñas y densas, con el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Aterosclerosis 1994; 106: 241-53. 40. Wang T, Elam MB, Forbes WP, Zhong J, K. Nakajima reducción de las concentraciones de colesterol de lipoproteínas remanentes de cilostazol en pacientes con claudicación intermitente. Aterosclerosis 2003; 171: 337-42. 41. Elam MB, Heckman J, Crouse JR, et al. Efecto de la novela agente antiplaquetario cilostazol sobre las lipoproteínas plasmáticas en pacientes con claudicación intermitente. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1942-7. 42. Ikewaki K, Mochizuki K, Iwasaki H, Nishide R, Mochizuki S, Tada N. cilostazol, un inhibidor potente de la fosfodiesterasa de tipo III, incrementa selectivamente antiaterogénico lipoproteínas de alta densidad subclase LpA-I y mejora la lipemia postprandial en pacientes con diabetes tipo 2 mellitus. Metabolism 2002; 51: 1348-1354. 43. Ross R. La aterosclerosis - una enfermedad inflamatoria. N Engl J Med 1999; 340: 115-26. 44. Libby P. La inflamación en la aterosclerosis. Naturaleza 2002; 420: 868-74. 45. Libby P, Theroux P. Fisiopatología de la enfermedad de la arteria coronaria. Circulation 2005; 111: 3481-8. 46. ​​Bevilacqua MP, Nelson RM, Mannori G, Cecconi O. endoteliales-leucocitos moléculas de adhesión en las enfermedades humanas. Annu Rev Med 1994; 45: 361-78. 47. Otsuki H, K Hashimoto, Morimoto Y, Kishimoto T, Kasayama S. circulación de adhesión celular vascular molécula-1 (VCAM-1) en pacientes con DMNID ateroscleróticas. Diabetes 1997; 46: 2096-101. 48. Baggiolini M, Loetscher P. Las quimiocinas en la inflamación y la inmunidad. Immunol Today 2000; 21: 418-20. 49. Meyer JW, Holanda JA, Ziegler LM, Chang MM, Beebe G, Schmitt ME. Identificación de un funcional de tipo de leucocitos NADPH oxidasa en células endoteliales humanas: a fuente potencial aterogénico de especies reactivas del oxígeno. Endotelio 1999; 7: 11-22. 50. Van Snick J. interleucina-6: una visión general. Annu Rev Immunol 1990; 8: 253-78. 51. Shichijo M, N Inagaki, Kimata H, I Serizawa, Saito H, Nagai H. Papel de las cíclica 3 ', 5'-monofosfato de adenosina en la regulación de la liberación de mediadores químicos y la producción de citoquinas de las células cebadas humanas cultivadas. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 421-8. 52. Nishio Y, Kashiwagi A, Takahara N, Hidaka H, ​​Kikkawa R. cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa de cAMP, atenúa la producción de MCP-1 en respuesta a factor de necrosis tumoral alfa en las células endoteliales vasculares. Horm Metab Res 1997; 29: 491-5. 53. Parque SY, Lee JH, Kim YK, et al. Cilostazol impide remanente lipoproteína de partículas inducida por la adhesión de monocitos a las células endoteliales por la supresión de las moléculas de adhesión y MCP-1 a través de la expresión del receptor de lectina para la activación del receptor de lipoproteína de baja densidad oxidada. J Pharmacol Exp Ther 2005; 312: 1241-8. 54. Otsuki M, Saito H, Xu X, Sumitani S, Kouhara H, M Kurabayashi, Kasayama S. cilostazol reprime de adhesión celular vascular molécula-1 de transcripción de genes a través de la inhibición de la unión a su secuencia de reconocimiento de NF-kB. Aterosclerosis 2001; 158: 121-8. 55. Lee JH, GT Oh, Parque SY, et al. Cilostazol reduce la aterosclerosis mediante la inhibición de la formación de superóxido y factor de necrosis tumoral alfa en ratones receptores nula de lipoproteínas de baja densidad alimentados colesterol alto. J Pharmacol Exp Ther 2005; 313: 502-9. 56. Hong KW, KY Kim, Shin HK, et al. Cilostazol impide factor de necrosis tumoral a - la muerte celular inducida por la supresión de la fosfatasa y tensina suprimido del homólogo del cromosoma 10 fosforilación y la activación de Akt respuesta AMP fosforilación de proteínas / cíclico elemento vinculante. J Pharmacol Exp Ther 2003; 306: 1182- 90. 57. Tani T, K Uehara, Sudo T, Marukawa K, Yasuda Y, Kimura Y. El cilostazol, un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa de tipo III, disminuye los triglicéridos y aumenta los niveles de colesterol HDL mediante el aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa en ratas. Aterosclerosis 2000; 152: 299-305. 58. Nomura S, Imamura A, Okuno M, et al. micropartículas derivadas de plaquetas en pacientes con arteriosclerosis obliterante mejora de alta generación de micropartículas de cizalla inducida por cytocines. Thromb RES 2000; 98: 257-68. 59. Lee T, Su S, Hwang J, et al. Efectos diferenciales lipogénesis de cilostazol y la pentoxifilina en pacientes con claudicación intermitente: posible papel de la interleucina-6. Aterosclerosis 2001; 158: 471-6. 60. Russo G, Leopold JA, sustancias vasoactivas J. Loscalzo: óxido nítrico y la disfunción endotelial en la aterosclerosis. Pharmacol Vasc 2002; 38: 259-69. 61. MM Kockx. Apoptosis en la placa aterosclerótica: aspectos cuantitativos y cualitativos. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1519-1522. 62. Buttke TM, Sandstrom, PA. El estrés oxidativo como mediador de la apoptosis. Immunol Today 1994; 15: 7-10. 63. Reed JC. Bcl-2 y la regulación de la muerte celular programada. J Cell Biol 1994; 124: 1-6. 64. Tsujimoto Y, Croce CM. Análisis de la estructura, transcripciones y los productos de proteína de Bcl-2, el gen implicado en linfoma folicular humano. Proc Natl Acad Sci EE. UU. 1986; 83: 5214-18. 65. Chen J, Graham SH, Nakayama H, et al. genes represores apoptosis Bcl-2 y Bcl-x-larga se expresan en el cerebro de rata después de la isquemia global. Flow Metab 1997 J Cereb sangre; 17: 2-10. 66. Xiang J, Chao DT, Korsmeyer SJ. la muerte celular inducida por BAX puede no requerir la interleucina 1 93: 14559-63. 67. Ikeda T, Ikeda H, Kano S, Kanbe T, Shimada K. Efecto de cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa de cAMP, en la producción de óxido nítrico por las células del músculo liso vascular. Eur J Pharmacol 1996; 314: 197-202. 68. Inada H, Shindo H, Tawada M, T. Onaya cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa de AMP cíclico, estimula la producción de óxido nítrico y la actividad de la adenosina trifosfato de sodio y potasio en las células de neuroblastoma humano SH-SY5Y. Life Sci 1999; 65: 1413-1422. 69. Ito C, Kusano E, Akimoto T, et al. Cilostazol mejora IL-1B inducida por la producción de NO y la apoptosis en el músculo liso vascular de rata a través de la vía dependiente de PKA. Señal Celular 2002; 14: 625-32. 70. Omi H, Okayama N, Shimizu M, et al. Cilostazol inhibe alta adhesión del endotelio de neutrófilos mediada por la glucosa por la disminución de la expresión de moléculas de adhesión a través de la producción de NO. Microvasc Res 2004; 68: 119-25. 71. Nakamura T, Houchi H, Minami A, et al. La relajación dependiente del endotelio por cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa III, en la aorta torácica de rata. Life Sci 2001; 69: 1709-1715. 72. Kim KY, Shin HK, Choi JM, Hong KW. La inhibición de la apoptosis inducida por lipopolisacárido por cilostazol en las células endoteliales de vena umbilical humana. J Pharmacol Exp Ther 2002; 300: 709-15. 73. Choi JM, Shin HK, KY Kim, Lee JH, Hong KW. Efecto neuroprotector de cilostazol contra la isquemia cerebral focal a través de la acción antiapoptótica en ratas. J Pharmacol Exp Ther 2002; 300: 787-93. 74. Lusis AJ. La aterosclerosis. Naturaleza de 2000; 407: 233-41. Corresponden Porto Alegre, RS E-mail: veraportal@cardiol. br em Recebido 20/12/05; Revisado Recebido em 02/03/06; em aceito 30/03/06.




No comments:

Post a Comment