Captopril 23

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LIVERTOX Introducción Captopril es una enzima convertidora de angiotensina (ECA) se usa en la terapia de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Captopril se asocia con una baja tasa de elevaciones de transaminasas en suero transitorios y se ha relacionado con casos raros de lesión hepática aguda. Fondo Captopril (kap 'toe pril) fue el primer inhibidor ACE que se aprobó para su uso en los Estados Unidos y todavía se usa ampliamente para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Al igual que otros inhibidores de la ECA, captopril inhibe la conversión de la angiotensina I, una molécula relativamente inactivo, en angiotensina II que es el principal mediador de la vasoconstricción y la expansión de volumen inducido por el sistema renina-angiotensina. Otras enzimas además de lo que convierte la angiotensina I a II también pueden ser inhibidos, lo que puede explicar algunos de los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA. Captopril fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en 1981 y las indicaciones actuales son para la hipertensión, la insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio, y el tratamiento y la prevención de la nefropatía diabética. Captopril está disponible en 12.5, 25, 50 y 100 mg comprimidos en muchas formas genéricas y que antes estaban bajo el nombre comercial de captopril. La dosis típica de captopril en adultos en 25 a 50 mg dos o tres veces al día, y se administra a largo plazo. Captopril también está disponible en varias combinaciones fijas con hidroclorotiazida (Capozide y otros). Los efectos secundarios comunes de los inhibidores de la ECA captopril y en general incluyen mareos, fatiga, dolor de cabeza, tos, malestar gastrointestinal y erupciones en la piel. hepatotoxicidad Captopril, al igual que otros inhibidores de la ECA, se ha asociado con una baja tasa de elevaciones de transaminasas séricas (2%) que, en ensayos controlados, no fue mayor que con el tratamiento con placebo. Estas elevaciones fueron transitorias y de modificación de la dosis requerido en raras ocasiones. Aunque es poco común, se han reportado varias docenas de casos de lesión hepática clínicamente evidente con la terapia con captopril. El inicio es generalmente dentro de 2 a 12 semanas de iniciar la terapia y el patrón de enzimas en suero es típicamente colestásica (Caso 1). En algunos casos, la colestasis se ha prolongado y recurrente y asociado con elevaciones persistentes de la fosfatasa alcalina en suero, sugestivos de síndrome de fuga de las vías biliares. manifestaciones inmunoalérgica (erupción cutánea, fiebre, eosinofilia) son poco frecuentes y la mayoría de los pacientes no desarrollan autoanticuerpos. raros casos de lesiones captopril con un patrón hepatocelular y los casos con una larga latencia (uno o más años) se han descrito, así, un patrón claramente inusual de la lesión hepática inducida por fármacos. Mecanismo de la lesión La causa de la aminotransferasa sérica menor asociado con captopril no es conocida. La lesión hepática aguda clínicamente evidentes a partir de captopril es probable una reacción idiosincrásica a un metabolito. Captopril se hidroliza por el hígado para su captoprilat metabolito activo y tiene poco metabolismo hepático más. Resultado y Gestión La mayoría de los casos de lesión hepática aguda reportado con el uso de captopril han sido auto limitada, pero ha habido informes raros de insuficiencia hepática aguda debido a captopril y varios casos de hepatitis colestásica que conducen a ictericia prolongada. Los pacientes con reacciones de hipersensibilidad y la lesión hepática aguda inducida por captopril grave deben evitar el uso de otros inhibidores de la ECA, aunque la sensibilidad cruzada a la lesión hepática entre los miembros de esta clase de agentes no siempre se ha mostrado. Las referencias a la seguridad y el potencial hepatotoxicidad de captopril se dan en la sección Información general sobre los inhibidores de la enzima (ACE) convertidora de la angiotensina. Clase de medicamento: Agentes antihipertensivos. Conversora de la angiotensina inhibidores de la enzima Comentario El paciente desarrolló una hepatitis colestásica 1 a 3 meses después de la adición de captopril a un régimen de terapia para la insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Típico de la lesión hepática inducida por fármacos colestásica fue la relativa escasez de síntomas, a pesar de profundidad ictericia y el lento ritmo de recuperación que no se había completado en el momento de la última prueba de laboratorio. Mientras que el paciente tenía pruebas hepáticas anormales ligeramente antes de ser tratada, la presentación clínica y la mejora en la detención de captopril que hace que este un caso convincente. Ha habido casos en que los pacientes con lesión hepática inducida por captopril han sido capaces de tolerar otros inhibidores de la ECA y sin complicaciones, pero otras en las que no había pruebas de reactividad cruzada. Si los pacientes con inhibidor de la ECA relacionados con hepatitis colestásica se reinician en otro inhibidor de la ECA, el consentimiento informado y la supervisión cuidadosa de reaparición de la lesión hepática durante las primeras semanas de tratamiento se justifica. INFORMACIÓN DEL PRODUCTO Captopril REPRESENTANTE DE COMERCIO NOMBRES Captopril Clase de Drogas conversora de la angiotensina inhibidores de la enzima Etiquetado de productos en DailyMed, Biblioteca Nacional de Medicina de los NIH Número de registro CAS OTRAS Enlaces de referencia Captopril Derechos de autor. Intimidad. Accesibilidad EE. UU. Biblioteca Nacional de Medicina. 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894 Institutos Nacionales de Salud. Departamento de EE. UU. de Salud Cortesía Servicios Humanos gráfica de la Ciencia Consulting Group, Inc, Última actualización: 24/03/2016 01:30:41 PM (EST)